如果不仅进水少，同时还出水多的话，或许就能解释这一切了！
“我这就去安排！”
此时，赖光圳已经有些等不及了。
他连忙起身，亲自去监工了。
这本就是vip病人，而且还是加急实验，优先级本来就很高了。
如今，赖光圳这位科室主任亲临，效率更快。
十分钟的时间里，检验科、病理科等就已经到位，甚至于针对彭月娇一人，专门成立了一个检验团队。
就为了配合工作！
首先是，lps激发试验！
这个检测的原理，是注射脂多糖模拟细菌感染、随后引起健康者cap激活，再导致脾脏ach抑制巨噬细胞，最后的结果是tnf-α快速清除。
健康人，血清tnf-α峰值会迅速下降。
而如果病人的胆碱能抗炎通路出了问题，tnf-α将始终维持在一个很高的水平。
而很快的，结果出来了。
经过多个样本的检测，最终确认，彭月娇的tnf-α峰值平均在220pg/ml的极高位。
而对比之下，普通人这个数值，大概是50左右。
足足是健康人的四倍。
而且直到实验结束，其浓度也迟迟没有降下去。
这意味着，病人胆碱能通路已经失控，没法通过α7nachr-nf-kb通路抑制炎症！
“难怪会移植排斥！”
很多人得知这个结果后，都很震惊。
这样的话，就能理解为何彭月娇的颈七神经根遭受强烈的排斥了。
原因就在此处！
而随后，便是单核细胞α7nachr表达了。
也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。
其检测原理是流式细胞术用抗α7nachr单抗标记单核细胞。
α7nachr是乙酰胆碱作用的唯一受体，其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。
而且，一旦表达小于40%时，乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞nf-kb活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。
最终，经过检测，病人血清之中存在抗α7nachr抗体！
此时众人恍然大悟。
“病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nachr的表达。
“结果，α7nachr全部被抗α7nachr抗体给降解了，这让‘移植排斥’彻底崩溃了。
“双管齐下，怎么可能不出问题！”
如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。
一条腿是tnf-α清除功能。
另一条腿则是α7nachr受体的表达。
但如今，前者几乎丧失了。
而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nachr表达急剧降低……
这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。
而不久之后，更不妙的消息传来。
脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/l，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/l左右！
这意味着，抗gd1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜gm1的结合，比想象中还要猛烈。
乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。
同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5u/l，是正常人的两倍左右！
这可不是什么好消息！
活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。
也就是……放水的口子更大了！
而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1um！
“竟然是如此？！”
看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。
他们面面相觑。
原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。
结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。
一边产出的少、一边消耗的多。
难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！
“我就觉得不对劲……按理说，其实激活α7nachr需要的量，只要大于1um就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连α7nachr都没法激活……
“现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”
这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足0.1！
仅有最小激活数值的十分之一不到！
……
会议室内。
望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。
他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制！
“如今，