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第1054章 用药如神!可写入教科书!

    步步为营,一点蛛丝马迹也不放过,最终将彭月娇免疫失控的真相给剖析明白了。
    “这么看来,许医生有办法了?彭月娇有救了?”
    电话里,传来邱伟惊喜而兴奋的声音。
    这话一出,会议室气氛瞬间就有些压抑了。
    众人抬起头来,看向许秋的目光都有些紧张和忐忑了……
    剖析移植排斥与免疫抑制的机制是一部分,能不能让这失控的免疫系统回到正轨,又是另一回事了!
    在场众人,肯定是没办法的。
    唯独看许秋!
    “容后再说。“赖光圳这么回答了一句,而后挂断了电话。
    他也看向许秋。
    很多人心情忐忑。
    而许秋也最终没有辜负众望。
    他开口道:“先从机制入手。
    “目前已经确定一点——引发这一切的,是胆碱能抗炎通路瘫痪。
    “溯源来看,首先是抗gm1/gd1b抗体异常,导致攻击迷走神经节。
    “这同时引起了迷走神经传导延迟,以及脑干孤束核区乙酰胆碱释放减少。
    “再加上血清中乙酰胆碱酯酶活性很高,对乙酰胆碱的消耗加剧……这致使胰脏神经激活不足,引起胰脏乙酰胆碱浓度进一步下降。
    “这种情况下,就是α7烟碱型乙酰胆碱受体表达减少、继而nf-kb通路失控、tnf-α/il-6爆发,最终导致自身免疫加重以及移植排斥了……
    “简单来说,其实就是三个关键点:迷走-脾脏-巨噬细胞轴。
    “传入障碍(脑干孤束核区诱发电位潜伏期延长);“传导失效(乙酰胆碱减少);“受体损伤(α7nachr下降);“以及效应失控(tnf-α清除延迟)。”
    原本复杂的机制,被许秋简化了无数倍。
    即便是主任医师也能够轻松听明白了。
    而且经过许秋的梳理,这条脉络算是彻底清晰了。
    如今导致彭月娇陷入危局的,归根结底,仍然是嗜沫凝聚杆菌!
    当然,只是顺带着攻击了迷走神经,就意外引发了如今的险境。
    众人不免捏一把汗。
    仅仅是这样一个意外攻击,就已经让众人难以招架了……若是针对嗜沫凝聚杆菌自免病,又该如何去对抗?
    不过眼下,不是考虑这些的时候。
    先把彭月娇的命保住了,才有谈其他的资格。
    “许医生,有办法吗?”
    莫雷蒂此时也有些急迫了。
    她震惊于许秋能够如此之快地锁定病因。
    但更想看看,这种复杂的致病链条,究竟如何求解。
    连截肢都不一定能保住命,许秋能有什么办法?
    许秋并没有让众人失望。
    他给出了自己早就拟定好的方针,道:“既然问题最上游,在于迷走神经受损,那就想办法刺激它,以外力的手段选择性激活胆碱能神经元。”
    随后,许秋给出详细的治疗方案。
    他的想法,可以说是非常大胆。
    目前的核心问题,其实就是失控的胆碱能抗炎通路。
    而其中的关键就在于迷走神经。
    因而,可以通过手术植入迷走神经刺激电极。
    参数上,选择20hz高频脉冲,这可以高效激活胆碱能神经元;强度则控制在1.5ma,从而避开迷走神经运动支……
    前者作用于脑干孤束核。
    可以恢复脑干孤束核-脾脏神经通路。
    后者,则作用于迷走神经传入纤维,而且1.5ma这个数值控制得非常巧妙,刚好低于运动阈值,可以避免心动过缓。
    “至于工作周期……“许秋思索片刻,给出了指导:“最好是模拟生理性脉冲,控制在30s/5min,让其作用于脾脏胆碱能神经末梢,最终起到持续释放ach抑制巨噬细胞的作用。”
    这个法子,可以最大限度恢复因为迷走神经受损而崩溃的胆碱能抗炎通路。
    当然仅仅如此,断然是不够的。
    “还得注意神经保护。”
    许秋继续说道:“这里我建议用促红细胞生成素。”
    促红细胞生成素结合受体,可以激活akt/pi3k通路,促进神经轴突线粒体生物合成,从而起到线粒体修复的作用。
    同时,还能够抑制caspase-3活性,减少瓦勒变性,使得移植神经轴突的存活率提升一大截。
    在这个基础上,还能够刺激vegf分泌,改善神经微循环……这可以让移植神经的血流量大幅度提升!
    “此外还有富马酸二甲脂。”
    许秋又给出一种药物。
    这东西的作用,就是抗氧化调节。
    它的主要作用,其实是用在多发性药物身上。
    作用机制很清晰:病人体内活化的免疫细胞,如巨噬细胞等,释放促炎性细胞因子、活性氧等,会引发炎症反应的发生和大范围的病理损伤。
    而富马
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